การศึกษาของหนูพบว่าน้ำตาลในอาหารเปลี่ยนแปลงไมโครไบโอมในลำไส้ ทำให้เกิดเหตุการณ์ที่นำไปสู่โรคเมตาบอลิซึม ภาวะก่อนเป็นเบาหวาน และการเพิ่มของน้ำหนัก
ผลการวิจัยที่ตีพิมพ์ในวันนี้ใน Cell (ลิงก์อยู่ภายนอกและเปิดในหน้าต่างใหม่)ชี้ให้เห็นว่าอาหารมีความสำคัญ แต่ไมโครไบโอมที่เหมาะสมที่สุดก็มีความสำคัญเท่าเทียมกันในการป้องกันโรคเมตาบอลิซึม เบาหวาน และโรคอ้วน
อาหารเปลี่ยนแปลงไมโครไบโอม
อาหารที่มีไขมันสูงและน้ำตาลสูงแบบตะวันตกสามารถนำไปสู่โรคอ้วน โรคเมตาบอลิซึม และโรคเบาหวานได้ แต่วิธีการรับประทานอาหารที่เริ่มต้นการเปลี่ยนแปลงที่ไม่แข็งแรงในร่างกายไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด
ไมโครไบโอม ในลำไส้เป็นสิ่งที่ขาดไม่ได้สำหรับโภชนาการของสัตว์ ดังนั้น Ivalyo Ivanovปริญญาเอก รองศาสตราจารย์ด้านจุลชีววิทยาและภูมิคุ้มกันวิทยาที่มหาวิทยาลัยโคลัมเบีย Vagelos College of Physicians and Surgeons และเพื่อนร่วมงานของเขาได้ตรวจสอบผลกระทบเบื้องต้นของอาหารสไตล์ตะวันตกที่มีต่อไมโครไบโอมของหนู .
หลังจากรับประทานอาหารได้สี่สัปดาห์ สัตว์เหล่านี้แสดงลักษณะของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม เช่น น้ำหนักเพิ่มขึ้น ความต้านทานต่ออินซูลิน และการแพ้น้ำตาลกลูโคส และไมโครไบโอมของพวกมันก็เปลี่ยนแปลงไปอย่างมาก โดยปริมาณของแบคทีเรียที่เป็นเส้นใยแบบแบ่งส่วน ซึ่งพบได้ทั่วไปในจุลินทรีย์ในลำไส้ของสัตว์ฟันแทะ ปลา และไก่—ลดลงอย่างรวดเร็วและแบคทีเรียอื่นๆ ก็เพิ่มขึ้นอย่างมากมาย
ไมโครไบโอมเปลี่ยนแปลงเปลี่ยนแปลงเซลล์ Th17
นักวิจัยพบว่าการลดลงของแบคทีเรียเส้นใยมีความสำคัญต่อสุขภาพของสัตว์ผ่านผลกระทบต่อเซลล์ภูมิคุ้มกัน Th17 แบคทีเรียที่เป็นเส้นใยลดลงทำให้จำนวนเซลล์ Th17 ในลำไส้ลดลง และจากการทดลองเพิ่มเติมพบว่าเป็นเซลล์ Th17 ที่จำเป็นในการป้องกันโรคเมตาบอลิซึม เบาหวาน และการเพิ่มของน้ำหนัก
“เซลล์ภูมิคุ้มกันเหล่านี้ผลิตโมเลกุลที่ชะลอการดูดซึมไขมันที่ ‘ไม่ดี’ จากลำไส้และลดการอักเสบในลำไส้” Ivanov กล่าว “กล่าวอีกนัยหนึ่งคือช่วยให้ลำไส้แข็งแรงและปกป้องร่างกายจากการดูดซับไขมันที่ทำให้เกิดโรค”
น้ำตาลกับไขมัน
องค์ประกอบใดของอาหารที่มีไขมันสูงและน้ำตาลสูงที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ ทีมของ Ivanov พบว่าน้ำตาลเป็นเหตุ
“น้ำตาลช่วยขจัดแบคทีเรียที่เป็นเส้นใย และเซลล์ Th17 ที่ป้องกันก็หายไปด้วยเหตุนี้” Ivanov กล่าว “เมื่อเราให้อาหารที่มีไขมันสูงปราศจากน้ำตาลแก่หนู พวกมันจะเก็บเซลล์ Th17 ในลำไส้ไว้และได้รับการปกป้องอย่างสมบูรณ์จากโรคอ้วนและภาวะก่อนเป็นเบาหวาน แม้ว่าจะกินแคลอรี่เท่ากันก็ตาม”
แต่การขจัดน้ำตาลไม่ได้ช่วยหนูทุกตัว ในบรรดาผู้ที่ไม่มีแบคทีเรียที่เป็นเส้นใยตั้งแต่แรก การกำจัดน้ำตาลไม่ได้ให้ผลดี และสัตว์เหล่านั้นกลายเป็นโรคอ้วนและเป็นโรคเบาหวาน
Ivanov กล่าวว่า “สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าการแทรกแซงทางอาหารที่เป็นที่นิยมบางอย่าง เช่น การลดน้ำตาลให้น้อยที่สุด อาจใช้ได้เฉพาะกับผู้ที่มีแบคทีเรียจำนวนหนึ่งอยู่ในจุลินทรีย์ของพวกเขา”
ในกรณีเหล่านี้ โปรไบโอติกบางชนิดอาจมีประโยชน์ ในหนูของ Ivanov อาหารเสริมของแบคทีเรียที่เป็นเส้นใยนำไปสู่การฟื้นตัวของเซลล์ Th17 และป้องกันกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม แม้ว่าสัตว์จะบริโภคอาหารที่มีไขมันสูงก็ตาม
แม้ว่าผู้คนจะไม่มีแบคทีเรียที่เป็นเส้นใยแบบเดียวกับหนู แต่ Ivanov คิดว่าแบคทีเรียชนิดอื่นในคนอาจมีผลในการป้องกันเช่นเดียวกัน
การจัดหาเซลล์ Th17 ให้กับหนูยังให้การป้องกันและอาจเป็นยาสำหรับมนุษย์ด้วย “จุลินทรีย์มีความสำคัญ แต่การป้องกันที่แท้จริงมาจากเซลล์ Th17 ที่เกิดจากแบคทีเรีย” Ivanov กล่าว
“การศึกษาของเราเน้นว่าปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างอาหาร จุลินทรีย์ และระบบภูมิคุ้มกันมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาโรคอ้วน โรคเมตาบอลิซึม โรคเบาหวานประเภท 2 และเงื่อนไขอื่นๆ” Ivanov กล่าว “มันแสดงให้เห็นว่าเพื่อสุขภาพที่ดีที่สุด ไม่เพียงแต่การปรับเปลี่ยนอาหารของคุณเท่านั้น แต่ยังช่วยปรับปรุงไมโครไบโอมหรือระบบภูมิคุ้มกันในลำไส้ของคุณด้วย เช่น โดยการเพิ่มแบคทีเรียที่กระตุ้นเซลล์ Th17”
ข้อมูลมากกว่านี้
ภาพด้านบนของแบคทีเรียเส้นใยแบ่งส่วนในลำไส้ของเมาส์จาก Ivalyo Ivanov ศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยโคลัมเบียเออร์วิง
การศึกษาเรื่อง “ความไม่สมดุลของจุลินทรีย์ที่เกิดจากน้ำตาลในอาหารขัดขวางการป้องกันภูมิคุ้มกันจากโรคเมตาบอลิ” เผยแพร่ออนไลน์เมื่อวันที่ 29 สิงหาคมใน Cell
ผู้เขียนทั้งหมด: Yoshinaga Kawano (คณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยโคลัมเบียและเคโอ), Madeline Edwards (โคลัมเบีย), Yiming Huang (โคลัมเบีย), Angelina M. Bilate (มหาวิทยาลัย Rockefeller), Leandro P. Araujo (โคลัมเบีย), Takeshi Tanoue (โรงเรียนมหาวิทยาลัย Keio) แพทยศาสตร์และศูนย์ RIKEN สำหรับวิทยาศาสตร์การแพทย์เชิงบูรณาการ), Koji Atarashi (คณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัย Keio และศูนย์ RIKEN สำหรับวิทยาศาสตร์การแพทย์เชิงบูรณาการ), Mark S. Ladinsky (สถาบันเทคโนโลยีแคลิฟอร์เนีย), Steven L. Reiner (โคลัมเบีย), Harris H. Wang (โคลัมเบีย), Daniel Mucida (มหาวิทยาลัย Rockefeller), Kenya Honda (คณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัย Keio และ RIKEN Center for Integrative Medical Sciences) และ Ivaylo I. Ivanov (โคลัมเบีย)
งานนี้ได้รับการสนับสนุนโดยเงินทุนจากสถาบันสุขภาพแห่งชาติของสหรัฐอเมริกา (DK098378, AI144808, AI163069, AI146817, DK093674, DK113375, AI132403, DK118044 และ EB031935); กองทุน Burroughs Wellcome (PATH1019125 และ PATH1016691); ทุนจาก MSD Life Science Foundation, Russell Berrie Foundation และ Naomi Berrie Diabetes Center at Columbia University Irving Medical Center; เงินช่วยเหลือสำหรับการวิจัยที่ได้รับการส่งเสริมพิเศษจากสมาคมส่งเสริมวิทยาศาสตร์แห่งประเทศญี่ปุ่น (20H05627); มูลนิธิวิทยาศาสตร์แห่งชาติสหรัฐอเมริกา (MCB-2025515); และ Irma T. Hirschl Trust
